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Quatre espèces de plasmodiums sont pathogènes pour l'homme : Plasmodium falciparum, P. vivax (Maroc), P. malariae, P. ovale, mais seul P. falciparum est
responsable des formes encéphaliques potentiellement mortelles. Classiquement P. falciparum provoque la fièvre tierce maligne, P. ovale et P. vivax provoquent la fièvre tierce bénigne, enfin P. malariae provoque la fièvre quarte.ÉPIDÉMIOLOGIE
Le paludisme reste la maladie parasitaire la plus fréquente au monde : environ 41% de la population
mondiale - soit 2,3 milliards de personnes - est exposée au risque, et l'on recense entre 300 et 500
millions de cas par an (infections nouvelles ou réinfections), dont près de 80% en Afrique
subsaharienne (estimations de l'OMS en 1994). Il s'agit d'une des plus meurtrières de toutes les
affections humaines : elle tue chaque année 1,5 à 2,7 millions de personnes, dont 1 million d'enfants
de moins de 5 ans.
L'homme est le seul réservoir de ces plasmodes qui sont transmis par la piqûre d'un moustique femelle du genre anophèle. Seule la femelle est hématophage, elle ne pique que le soir et la nuit
Les parasites subissent un cycle asexué chez l'homme et un cycle sexué chez le moustique. Au cours de la piqûre, un moustique injecte les formes infectantes qui gagnent rapidement le foie. Après une phase de multiplication, les parasites sont libérés dans la circulation sanguine et pénètrent dans les hématies. La succession de cycles érythrocytaires provoque les accès fébriles liés à la libération d'antigènes et à une hémolyse (destruction des globules rouges).
Sauf dans les formes à P.
falciparum, les plasmodiums peuvent rester sous formes de
"mérozoïtes" qui continuent à se multiplier dans le foie, alors que
les parasites ont disparu du sang après l'invasion initiale ; les rechutes tardives
de la maladie correspondent à une nouvelle invasion des globules rouges par les
mérozoïtes qui quittent le foie.
Cycle du paludisme voir la video
Symptômes
A. Incubation
Elle est en moyenne de 14 jours pour P. vivax et p ovale, de 12 jours pour P. falciparum et de 30 jours pour P. malariae. Il n'y a pas de signes cliniques.
B. Primo-infection:
Fièvre continue
Signes digestifs: pesanteur, vomissements, diarrhée, nausées.
Signes méningés: convulsion, céphalée, légère raideur.
Hépatomégalie, splénomégalie, urines foncées, augmentation de la bilirubine (ictère).
C. Accès fébrile typique (accès palustres)
L'accès palustre commence par:
•
Un malaise,
•
Une anorexie accompagnée de vomissements,
• Des céphalées
• Et une splénomégalie discrète.
Cette phase d'invasion dure de 3 à 4 jours. Ensuite débute l'accès palustre proprement dit. Il est constitué de la succession de trois stades (frissons, chaleur, sueurs). L'accès typique débute par un frisson brutal et généralisé qui dure 1/2 heure, suivi de bouffées de chaleur annonçant la fièvre. A la sensation de chaleur succède une sensation de froid; la température s'élève et dépasse 40 degrés (patient jette les draps), le pouls s'accélère accompagné de céphalée, de vertiges et de vomissements. La fièvre dure de 30 minutes à 3-6 heures, puis tombe et le patient transpire abondamment il est épuisé mais calme (sensation de bien être). La rate est grandie et douloureuse à la palpation.
On observe des différences dans le tableau clinique selon le plasmodium infectant :
• P. vivax et ovale : l'accès se produit tous les trois jours. On parle de fièvre tierce. Il peut y avoir des rechutes pendant 2 à 5 ans.
• P. falciparum : la périodicité est souvent atypique, le frisson est court et la fièvre prolongée. Il n'y a pas de rechute après avoir quitté la zone d'endémie.
• P. malariae : accès tous les quatre jours. On parle de fièvre quarte. La périodicité est souvent très régulière et l'évolution prolongée. Il peut y avoir des rechutes 10 à 20 ans après le premier accès.
D. Evolution
Elle est favorable après 6 à 12 jours. Mais, il peut y avoir des complications.
1. Le neuropaludisme (paludisme pernicieux)
C'est une urgence médicale due au plasmodium falciparum. Il se produit si la charge parasitaire est élevée (plus de 10 % d'hématies parasitées). Il se caractérise par une encéphalopathie :
Le début est brutal allant jusqu'au coma en quelques heures. Le début peut être progressif; c'est l'accès palustre répété.
Phase d'état: forme typique (coma fébrile):
o Fièvre élevée,
o Tachycardie,
o Signes digestifs,
o Troubles neurologiques, convulsions, coma, hypotonie et même une rigidité à la fin,
o Troubles végétatifs: hypotension,
o Troubles respiratoires: hypoventilation,
o Souvent hépatomégalie, insuffisance rénale, anémie, thrombopénie.
L'évolution peut être fatale en quelques jours dans 30 % des cas. C'est une urgence diagnostic, le traitement doit être instauré le plus tôt possible.
2. Fièvre rémittente
Fièvre à 39-40° avec quelques pics, Céphalées,
Obnubilation
Non traitée, elle évolue ver le paludisme viscéral évolutif.
3. Paludisme viscéral évolutif
L'apparition de la chloroquino-résistance, l'inobservance fréquente de la prophylaxie et l'automédication en zone d'endémie sont responsables de l'apparition du paludisme viscéral évolutif. Les signes cliniques sont généralement frustres et la gravité tient au retard diagnostic. Les symptômes sont limités à une anémie, une asthénie et une splénomégalie inexpliquées. Pour les cas où le diagnostic est rapide, le traitement permet une sédation des symptômes et une normalisation des paramètres biologiques sans séquelles. Rarement, le paludisme viscéral évolutif peut être responsable d'une situation clinique plus précaire où la notion de terrain préalablement débilité revêt une importance toute particulière.
Diagnostic
Le diagnostic du paludisme se fait sur la conjonction d'un faisceau d'arguments épidémiologiques, cliniques et biologiques. Parmi eux, on retrouve : la notion d'un séjour en zone d'endémie, l'absence ou l'inadéquation de la chimioprophylaxie et le tableau clinique.
La confirmation de la maladie est faite grâce au diagnostic direct. Il consiste à mettre en évidence le parasite dans le sang du malade. Le sang doit être prélevé le plus tôt possible, de préférence avant le début du traitement médicamenteux. Le diagnostic de l'espèce est indispensable à cause des risques de neuropaludisme dû à P. falciparum.
A. La méthode de la goutte épaisse:
La méthode de la goutte épaisse a l'avantage de concentrer les parasites mais les artefacts qu'elle produit exigent une grande expérience de la part de l'examinateur. Elle doit être faite au moment des frissons (lors de l'éclatement des érythrocytes).
Déposez une goutte de sang au milieu d'une lame de microscope bien nettoyée et, à l'aide du coin d'une autre lame propre, étalez la goutte de sang jusqu'à obtenir un diamètre de 10 à 15 mm. L'étalement doit être d'une épaisseur à travers laquelle il soit possible de voir les caractères d'un journal. Les frottis sont réalisés de manière standard.
Laissez sécher les étalements
Lorsque les étalements sont secs, fixez et colorez le frottis mince selon la méthode conventionnelle en faisant attention au pH du colorant; un pH légèrement alcalin (pH 7.2) est recommandé. un meilleur résultat est obtenu avec le colorant de Giemsa dilué (1/20) ou le colorant de Field.
Utilisez une cuve de coloration et faites en sorte que la lame soit en position verticale, ce qui permettra aux débris de se déposer au fond de la cuve.
Colorez pendant environ 30 mn, lavez doucement et laissez sécher. Les solutions sont gardées dans des jarres de coloration couvertes.
Au microscope, examinez premièrement la goutte épaisse en utilisant de l'huile à immersion ou à l'aide d'une lentille spéciale pour déterminer la présence ou non de parasites.
Faites attention au nombre de plaquettes et de leucocytes du patient.
B. La méthode du frottis mince:
Consiste à examiner une couche monocellulaire d'hématies colorées au Giemsa. Cette méthode permet de calculer le pourcentage d'hématies parasitées. Les examens sont répétés plusieurs fois par jour pendant 2-3 jours. Cette méthode permet de déterminer l'espèce plasmodiale et les stades évolutifs.
C. Arguments indirects:
Anémie,
Leuconeutropénie, hyperleucocytose (accès pernicieux, primo invasion), Perturbation de la fonction hépatique et rénale,
Augmentation du la CRP
Réactions immunologiques: IFI, hémagglutination.
Traitements
A. Les antipaludéens:
La quinine reste le traitement de choix de l'accès palustre compliqué par sa rapidité d'action et la rareté des résistances. Les risques d'hypoglycémie iatrogène imposent une surveillance. Le relais est pris dès que la voie orale est possible, soit après 2 à 4 jours.
La chloroquine (Nivaquine®) est parmi les plus maniables et les moins onéreux des anti-paludéens. Elle garde actuellement tout son intérêt dans des zones géographiques de sensibilité.
La méfloquine (Lariam®) a une efficacité remarquable sur toutes les espèces plasmodiales, en particulier sur P. falciparum chloroquino-résistant. Elle est bien tolérée, en dehors d'épisodes nauséeux (5% des cas) et de très rares réactions psychiatriques aiguës. Sa longue demi-vie plasmatique permet une prise hebdomadaire en prophylaxie et un traitement sur 24 heures. Des résistances sont apparues, et il est actuellement indispensable de réduire sa prescription à des zones de chloroquino-résistance fréquente.
L'halofantrine (Halfan®) a la même efficacité sur les souches multi-résistantes, mais sa tolérance clinique et biologique est meilleure. Des résistances croisées avec la méfloquine ont été décelées et doivent rendre son utilisation prudente.
Les dérivés du quinghaosu (artémether) ont une efficacité remarquable au cours du neuropaludisme.
Les cyclines: doxycycline, minocycline
B. Schémas thérapeutiques
1) cas d'une primo infestation par P. vivax, P. ovale, P. malariae ou P. falciparum non chimiorésistant: Chloroquine (per os ou IM) pendant 3 jours. Si Pv ou Po, Chloroquine au minimum pendant 1 mois pour éviter les rechutes.
2) en cas de primo infestation par P. falciparum chimiorésistant : Amodiaquine (traitement de 4 jours) Méfloquine (traitement de 1 jour réparti en 3 prises) Halofantrine (traitement de 1 jour réparti en 3 prises) Fansidar® (per os ou IM en cas de vomissements) (traitement de 1 jour réparti en 3 prises) (vérifier absence d'allergie aux sulfamides) Quinine ( per os traitement de 5 à 7 jours)
3) en cas de neuropaludisme (P. falciparum chimio sensible ou résistant) : traitement à mettre en oeuvre en urgence absolue. Quinine en perfusions pendant 3 jours, puis per os + Doxycycline si nécessaire et médication symptomatique (transfusion sanguine, oxygénothérapie, Valium®) 4)
4) Paludisme
de la femme enceinte: seuls Quinine, Proguanil et Chloroquine sont autorisés;
le Fansidar® peut être utilisé avec précautions après le premier trimestre de
la grossesse; les autres médicaments sont à éviter ou à proscrire pour
l'artémisine.
Prophylaxie
A. Prophylaxie générale
Le but de la prophylaxie générale est de contrôler le paludisme sur un territoire.
1. La lutte anti-vecteur :
Le but est de limiter la population d'anophèles par des mesures d'assainissement : suppression des eaux stagnantes grandes ou petites, lutte anti-larvaire par épandage de pétrole, utilisation d'insecticides solubles répandus à la surface des eaux stagnantes, ensemencement des eaux avec des prédateurs des anophèles (poissons, mollusques), utilisation d' insecticides rémanents dans les habitations, dispersion de mâles stériles, interventions génétiques sur les espèces vectrices, utilisation d'écrans biologiques (espèces animales détournant les anophèles de l'homme). L'apparition de résistances au DDT, rend ces mesures peu efficaces. D'autre part, ces mesures ne sont efficaces que si le territoire est limité. Elles ont aussi un retentissement positif sur d'autres pathologies transmises par des insectes vecteurs : fièvre jaune, leishmanioses, filarioses dont la prévalence diminuera simultanément à celle du paludisme.
2. Lutte anti-plasmodiale chez l'homme
Le diagnostic et le traitement de masse des sujets porteurs est impossible et même nuisible : le traitement inconsidéré des porteurs en équilibre avec leur paludisme risque de diminuer leur immunité et d'en faire ensuite la cible d'une souche plus virulente et d'accentuer les chimiorésistances. Des recherches sont en cours en vue d'élaborer un vaccin.
B. Prophylaxie individuelle
Le but de la prophylaxie individuelle est de protéger un individu.
1. La lutte anti-vecteur:
Il faut éviter les piqûres d'anophèles par des mesures mécaniques et physiques. Dés la nuit tombée, on pulvérisera des répulsifs. Il faut les ré-appliquer toutes les quatre à six heures, selon l'humidité ou/et la sudation. D'autres mesures sont recommandées:
Se couvrir par des vêtements dès que la nuit tombe,
Utilisation de moustiquaires,
Aménagement des locaux,
2. La lutte anti-plasmodiale (chimioprophylaxie):
L'OMS découpe les pays où l'on observe du paludisme en 3 groupes. Ces groupes sont déterminés par les résistances au traitement du paludisme.
• groupe A: Plasmodium falciparum absent ou chimiosensible: donner la nivaquine,
•
groupe B: existence de foyers de P. falciparum
chimiorésistant: onner la nivaquine (100 mg/j) et proguanil (100 mg en 2
prises),
• groupe C: nombreuses souches de P. falciparum chimiorésistant (parfois poly
chimiorésistant) : mefloquine (1cp/sem).
Quelque soit la traitement pendant tout le séjour, poursuivre le traitement pendant 2 mois après le retour.
Quand le séjour dépasse en zone d'endémie 3 mois ou répétés:
o Nivaquine +
proguanil,
o Traitement présemptif par Mefloquine ou Hafan.
Chez la femme enceinte: nivaquine + proguanil
PROGRAMME DE LUTTE CONTRE LE PALUDISME
A. Le paludisme au Maroc
•
1965 :Lancement du programme (30.000 cas autochtones)
•
1975 :Maîtrise de la situation et élimination du Plasmodium falciparum
•
1983 : Reprise de la transmission (relâchement)
• 1995 : Maîtrise de la situation de nouveau (161 cas)
• 1998 : Lancement de la Stratégie d’Elimination.
B. La stratégie de lutte
• Le dépistage et le traitement des malades
• La lutte contre le vecteur :
o Phase larvaire
(aquatique)
o Phase adulte (aérienne)
• Activités IEC
•
La collaboration Intersectorielle
C. Stratégie d’élimination
1. Stratégie d’Elimination du Paludisme Autochtone (SEPA) : 1998
• Intensification de la lutte :
o Activités de
dépistage
o Actions de lutte contre le vecteur
• Objectif : éliminer le paludisme en 2006
2. Stratégie d’élimination Situation épidémiologique
• 2001
o Pas de signes
de transmission
o Aucun
cas autochtone = 0 cas
o 59 cas importés de l’étranger
• 2002
o Reprise de la
transmission à Chefchaouen : 19 cas
o 85 cas importés de l’étranger
• 2003
o Pas de
Transmission active
o 4 cas autochtones « résiduels » à Chefchaouen
o 69 cas importés de l’étranger
D. Facteurs de risque persistants
•
Présence du parasite (cas de Chefchaouen en 2003)
• Mouvement intense de la population (Ouvriers)
• Pullulation du vecteur :
o Pluviométrie
importante en 2003 et 2004
o Cours d’eau naturels : rivières, sources, eaux de pluies
o Retenues d’eau artificiels : bassin d’irrigation, carrières, sablières, barrages
3. Consolidation des acquis
• Dépistage des cas résiduels ;
• Lutte antilarvaire intense :
o lutte
biologique ++++
o Lutte physique
o Lutte
chimique
